Łuszczyca
Łuszczyca to przewlekła, zapalna choroba skóry o podłożu autoimmunologicznym. Dotyka ona około 2-3% populacji.
Przewlekła i nawrotowa postać choroby
Ma charakter nawrotowy i przewlekły, może przyjmować różne formy kliniczne, od występowania pojedynczych blaszek łuszczycowych, po uogólnione zajęcie skóry prowadzące do erytrodermii.
Najczęstszą odmianą jest łuszczyca plackowata (psoriasis vulgaris) charakteryzująca się rumieniowymi zmianami pokrytymi srebrzystobiałą łuską. Typowe lokalizacje to skóra kolan, łokci, owłosiona skóra głowy. U około 20-40% chorych występuje także łuszczyca paznokci, która predysponuje do łuszczycowego zapalenia stawów, co między innymi świadczy o ogólnoustrojowym charakterze tej jednostki.
Patogeneza jest złożona i obejmuje współdziałanie czynników genetycznych, immunologicznych i środowiskowych.
Szczególną rolę odgrywają predyspozycje genetyczne, szczególnie allel HLA-Cw6 oraz inne, jednakże sama obecność tych wariantów genetycznych nie prowadzi do ujawnienia się choroby, konieczne są czynniki środowiskowe, takie jak
Na poziomie immunologicznym łuszczyca jest chorobą zależną od zaburzonej interakcji pomiędzy odpornością wrodzoną i nabytą.
Kluczowe znaczenie ma oś IL-23/Th17, interleukina ta stymuluje proliferację keratynocytów i podtrzymuje stan zapalny. IL-23 wydzielana przez komórki dendrytyczne aktywuje limfocyty Th17 do produkcji IL-17 i IL-22, które m.in. pobudzają keratynocyty do nadmiernej proliferacji oraz wydzielania chemokin przyciągających kolejne komórki zapalne. TNF-α wzmacnia kaskadę zapalną, a jej synergizm z IL-17 dodatkowo nasila stan zapalny.
Jaki efekt?
Efektem jest skrócenie cyklu odnowy naskórka z około 28 dni do 3-5 dni, powstawanie nadmiernej warstwy rogowej oraz nasilona angiogeneza w obrębie skóry.
W ostatnich latach coraz większą uwagę zwraca się również na rolę epigenetyki, mikroRNA oraz zaburzeń mikrobiomu jelitowego i skórnego w patogenezie choroby.
Leczenie łuszczycy zależy od stopnia jej nasilenia i rozległości zmian, a także od obecności chorób współistniejących
U wszystkich pacjentów podstawową metodą jest leczenie miejscowe, które ma na celu ograniczenie zapalenia, zmniejszenie proliferacji keratynocytów, redukcję świądu, a przy tym poprawę komfortu życia.
Najczęściej stosowanymi lekami są glikortykosteroidy miejscowe stosowane w połączeniu z pochodnymi witaminy D3, takimi jak kalcypotriol. Działają one przeciwzapalnie, immunosupresyjnie i antyproliferacyjnie, hamując produkcję cytokin prozapalnych i aktywność limfocytów T. Leki te należy stosować ostrożnie i krótkoterminowo, dlatego, że mogą prowadzić do ścieńczenia skóry. W przypadku obecności grubej łuski stosuje się preparaty keratolityczne, takie jak kwas salicylowy, mocznik, które ułatwiają jej usuwanie, co zwiększa penetrację miejscowych steroidów.
Szczególne znaczenie w terapii miejscowej zajmują inhibitory kalcyneuryny (takrolimus, pimekrolimus)
Stosuje się je w lokalizacjach wrażliwych takich jak okolica narządów płciowych, fałdy skórne, czy twarz. Ich mechanizm polega na blokowaniu kalcyneuryny i hamowaniu produkcji IL-2, co hamuje aktywację limfocytów T.
Bezpieczna alternatywa dla długotrwałej terapii
W przeciwieństwie do steroidów nie powodują atrofii skóry, co czyni je bezpiecznym rozwiązaniem w długotrwałym leczeniu delikatnych okolic. Najczęstszym działaniem niepożądanym tych preparatów jest krótkoterminowe uczucie świądu i pieczenia w miejscu nałożenia.
W zaawansowanych postaciach łuszczycy stosujemy fototerapię UVB311, PUVA metotreksat, acytretynę, cyklosporynę oraz leczenie biologiczne.
Integralnym elementem leczenia są emolienty, preparaty natłuszczające, które wzmacniają barierę naskórkową, zmniejszają złuszczanie oraz świąd. U pacjentów z łuszczycą powinny być stosowane codziennie.
Nowa generacja terapii miejscowych z wykorzystaniem nanotechnologii
W ostatnich latach rozwijane są także nowoczesne formy leczenia miejscowego, oparte na nanotechnologicznych systemach dostarczania leków, takich jak liposomy, emulsje typu nano oraz nanonośniki.
Mają one zwiększać przenikanie substancji czynnych przez barierę naskórkową, poprawiać skuteczność terapii i minimalizować działania niepożądane, co wpłynie na długoterminowe bezpieczeństwo terapii, co przekłada się na poprawę komfortu życia pacjentów.
Bibliografia
- Man AM, Orăsan MS, Hoteiuc OA, Olănescu-Vaida-Voevod MC, Mocan T. Inflammation and Psoriasis: A Comprehensive Review. Int J Mol Sci. 2023 Nov 8;24(22):16095. doi: 10.3390/ijms242216095. PMID: 38003284; PMCID: PMC10671208.
- Bolognia, JL; Jorizzo, JJ; Schaffer, JV i in. / Dermatologia, wydanie 3.
- Reich A, Adamski Z, Chodorowska G, et al. Psoriasis. Diagnostic and therapeutic recommendations of the Polish Dermatological Society. Part 1. Dermatology Review/Przegląd Dermatologiczny. 2020;107(2):92-108. doi:10.5114/dr.2020.95258.
- Reich A, Adamski Z, Chodorowska G, et al. Psoriasis. Diagnostic and therapeutic recommendations of the Polish Dermatological Society. Part 2. Dermatology Review/Przegląd Dermatologiczny. 2020;107(2):110-137. doi:10.5114/dr.2020.95259.
